Das menschliche Genom ist der Höhepunkt einer 3,8 Milliarden Jahre langen Evolution, und überraschend viel davon ist für Wissenschaftler immer noch ein Rätsel. Bis zu 98 % des menschlichen Genoms sind „Junk-DNA“ oder „dunkle Materie“. Es gibt auch von unseren alten Vorfahren geerbte Gene, die verkümmerte Organe produzieren, die mehr schaden als nützen können, wie zum Beispiel Weisheitszähne. Andere alte Gene sind schwieriger zu untersuchen, da ihre Mechanismen auf zellulärer und molekularer Ebene ablaufen. Im Fall des alten Gens, das „Komplement-C3-Immunproteine“ produziert, könnten Wissenschaftler jedoch endlich den Code geknackt und ein neues Werkzeug im Kampf gegen Krebs entdeckt haben.
Das Gen, das Komplement-C3-Proteine produziert, entwickelte sich, bevor das Leben über Kreislaufsysteme verfügte. C3 wird normalerweise von der Leber produziert und ins Blut abgegeben. Es hilft dem Immunsystem, Infektionen abzuwehren. C3 kann jedoch auch in Organen und Geweben produziert werden, wo seine Funktion von Wissenschaftlern untersucht wird. In einem 2026 in Nature Communications veröffentlichten Artikel kommen die Forscher zu dem Schluss, dass C3-Proteine die Vermehrung spezialisierter immunsuppressiver Zellen in Tumoren stoppen können. Basierend auf der Entdeckung spekulieren die Forscher, dass Krebspatienten mit geringer C3-Produktion mit Immuntherapeutika behandelt werden könnten, um die natürliche Immunabwehr ihres Körpers zu stärken.
Wichtig ist, dass sie herausfanden, dass C3 im Blutkreislauf keine Wirkung auf Tumore hatte – nur wenn es direkt im Tumorgewebe produziert wurde, entfaltete das alte Molekül seine krebsbekämpfenden Kräfte. Da das Gen, das für die Produktion von C3 verantwortlich ist, bereits in unserem Vorfahren-Genom auftauchte, bevor wir überhaupt einen Blutkreislauf hatten, kann es einem anderen Zweck dienen, wenn es im Gewebe produziert wird, als wenn es durch das Blut zirkuliert.
Das Komplement-C3-Protein kann ein Bösewicht oder ein Held sein
Die Funktion von C3-Proteinen hängt davon ab, wo sie im Körper produziert werden. In einer Arbeit aus dem Jahr 2017 entdeckten Forscher den Mechanismus, durch den das C3-Protein tatsächlich die Metastasierung vorantreiben kann, wenn es von Tumorepithelzellen produziert wird. Diese bösartigen Zellen sezernieren im Wesentlichen das C3-Protein, um den „Klebstoff“ aufzulösen, der sie an Ort und Stelle hält. Dadurch wird den Tumorzellen die Möglichkeit gegeben, sich auszubreiten, sei es über das Blut oder über andere Wege.
Andererseits erklärt die Forschungsstudie aus dem Jahr 2026, wie C3 dazu beitragen kann, den Tumor Immuntherapeutika auszusetzen und die Behandlung wirksamer zu machen. Wenn weiße Blutkörperchen auf Krebsgewebe treffen, verwandeln sie sich normalerweise in Makrophagen, um zu versuchen, die beschädigten Zellen zu „säubern“. Allerdings können Makrophagen von den Krebszellen gekapert und in tumorassoziierte Makrophagen (TAMs) umgewandelt werden. Anstatt den Krebs zu beseitigen, bilden TAMs einen Schutzschild um den Tumor.
TAMs sind eine Geißel der Krebsbehandlung, da sie verhindern, dass Immuntherapeutika den Tumor erreichen. Aber es scheint, dass C3-Proteine den gesamten Prozess im Keim ersticken können, bevor sich TAMs überhaupt bilden können. Wenn die C3-Proteine innerhalb eines Tumors von gesunden Stützzellen, sogenannten Fibroblasten, produziert werden, zerfallen sie in einfachere Moleküle, die ankommende Makrophagen lähmen und sie daran hindern, in den Tumor einzudringen und sich in TAMs umzuwandeln. Wenn der Tumor nicht abgeschirmt ist, können immuntherapeutische Medikamente zur Krebsbehandlung dem Immunsystem helfen, die Krebszellen anzugreifen.
Hoffentlich kann die Entdeckung zu verbesserten Krebsbehandlungen führen, die die natürliche Immunantwort des Körpers auf Krebs stärken. Mit der Einführung von KI-Tools und neuen Erkenntnissen über die Rolle des Alters auf das Krebsrisiko ist die Zukunft der Krebsforschung rosig.
